Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов. Туберкулезный мезаденит (туберкулез мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов). Контактный путь передачи туберкулеза

Туберкулез брюшной полости никогда не бывает первичным. Источником поражения являются легкие, перибронхиальные лимфоузлы, кишечник, кости, суставы.

Пути проникновения туберкулезной палочки в брюшину могут быть различны. На первом месте стоит распространение через ток крови, затем через лимфатические сосуды и, наконец, посредством прямого распространения туберкулеза из органов живота (кишечник, мезентериальные лимфатические узлы, женские половые органы, почки).

Различают 3 формы туберкулеза брюшной полости:

серозная (экссудативная) с просовидными высыпями по брюшине и с образованием серозной жидкости;
слипчивая (адгезивная), она еще называется сухой, характеризуется обильным количеством спаек между кишками, сальником, брюшиной. Между такими сращениями может быть осумкованная полость с выпотом;
узловато-опухолевидная (гнойная) форма, характеризуется образованием крупных узловатых опухолеподобных образований, вследствие сращений между кишками, сальником, пристеночной брюшиной. Между этими спайками при отделении их находят творожистые массы в большом количестве, местами разжиженные, гнойно-размягченные.

Симптомы туберкулеза брюшной полости

Заболевание поражает преимущественно молодых людей, но нередко встречается и в детском, и в пожилом возрастах. Течение хроническое, которое иногда ухудшается острыми приступами непроходимости кишечника.

Клинические признаки туберкулезного воспаления брюшины бывают выражены весьма неясно. На фоне исхудания, легкой утомляемости, появляются неопределенные боли, диспептические явления, поносы. Боли схваткообразные, иногда тупые. Больные очень часто лихорадят, но бывает безлихорадочное течение, когда боли в животе диагностируются, как острый , а при неожиданно находят туберкулезный перитонит. Бывает сочетание туберкулезного перитонита и приступа . Интенсивность боли зависит от степени сужения кишечника. Рвота бывает очень редко и появляется лишь при остром течении или при обострении латентно текущего перитонита. Пальпация обычно дает мало данных. Чувствительность при давлении незначительна. При ощупывании весь живот нередко болезнен.

В начале сухой формы туберкулеза брюшной полости диагноз бывает лишь предположительным на основании общей симптоматики, наличия туберкулеза у пациента. С момента появления прощупывающихся опухолеобразных образований диагноз облегчается. От истинных опухолей опухолевидную форму туберкулеза отдифференцировать удается на основании множественности поражения, возраста и медленного общего течения. Экссудативная форма распознается легче всего, особенно у детей.

Количество жидкого выпота при экссудативной форме бывает иногда значительным и процесс напоминает собой асцит. Если имеются осумкованные скопления жидкости в брюшной полости, то они иногда ошибочно трактуются, как опухоли яичников или эхинококковые кисты.

Распознавание облегчается, если будет установлено исходное заболевание какого-либо органа туберкулезом, а также наличием положительной серологической реакции.

Весьма трудно бывает иногда отличить туберкулез брюшной полости от поражения брюшины раком. Здесь вопрос решается исследованием тканей, взятых во время операции.

Лечение туберкулеза брюшной полости

Лечение туберкулезного перитонита проводится оперативным путем. Производится , сама по себе часто дающая исцеление; к этому добавляется внутрибрюшинное введение стрептомицина 1 г в разведении на 20 мл 0,5% новокаина. Введения стрептомицина можно в дальнейшем повторять или через небольшой разрез или посредством проколов. Прокол брюшной полости и вливание стрептомицина проводятся по тем же правилам, что и вдувание кислорода или воздуха с диагностической целью. Одновременно также проводится лечение приемом ПАСК и фтивазида. Все эти мероприятия приводят к хорошим результатам.

Для объяснения благоприятного влияния лапаротомии на течение туберкулезного перитонита имеется ряд теорий. Полагают, что благоприятное влияние оказывает воздух, попадающий при лапаротомии в живот. Далее думали, что лапаротомия способствует выхождению из полости брюшины большого количества жидкости, благодаря чему уменьшается количество токсинов и т. д. Лапаротомия оказывает благоприятное влияние лишь на экссудативные формы особенно в период, когда выпот достигает больших размеров.

Описание:

В соответствии с локализацией выделяют кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.

Симптомы:

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:
1) первичный;
2) вторичный;
3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника.
Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:
1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;
2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;
3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.

Вторичный туберкулез кишечника.
Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и . Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины.
Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм , туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная .

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:
1. : потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; ; отсутствие менструаций.
2. Боль в животе (часто неопределенная).
3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).
4. в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,
что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.
5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
6. и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за кишечника.

Причины возникновения:

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces - гриб и bacterium, bactron - палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), - бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах - каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле - до 2 м, при чихании - до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы.
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного ) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Лечение:

Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излечения могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы. Эти образования иногда могут быть причиной возникновения механической кишечной непроходимости, требующей оперативного вмешательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.

В соответствии с локализацией выделяют туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.

Возникновение болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно . Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена . С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам ; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Изменчивость морфологии МБТ . Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор . Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

L-формы . Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам . Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Источник инфекции . Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:

1) воздушно-капельный;

2) алиментарный (через пищеварительный тракт);

3) контактный;

4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом

Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути

Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Контактный путь передачи туберкулеза

Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко . Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом

Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет

Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)

Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.

В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом

Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Этапы

1. Распространение инфекции (инфицирование).

2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.

3. Развитие иммунной реакции организма.

4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.

5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Течение болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:

1) первичный;

2) вторичный;

3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника

Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:

1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;

2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;

3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Вторичный туберкулез кишечника

Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и свищи. Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины

Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, диспепсия, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная кишечная непроходимость.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:

1. Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций.

2. Боль в животе (часто неопределенная).

3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).

4. Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,

что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.

5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.

6. Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

Диагностика болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Следующие симптомы позволяют подозревать абдоминальный туберкулез: похудание, подъем температуры, боль в животе. Еще более подозрительным является наличие в брюшной полости неясных образований или жидкости.

Дополнительную помощь можно получить, используя:

1. рентгенологическое обследование кишечника;

2. биопсию во время операции, лапароскопии лимфатических узлов или брюшины;

3. посев аспирационного материала, полученного из брюшной полости.

Обычно диагноз абдоминального туберкулеза устанавливается с помощью клинических признаков.

Анальный свищ, или натечник, образовавшийся в области заднего прохода, может оказаться осложнением абдоминального туберкулеза или единственным объективным его признаком. В странах с высокой распространенностью туберкулеза анальный свищ встречается часто. Анальный свищ может быть также при язвенном колите, болезни Крона.

Лечение болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Профилактика болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

Проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.

Проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.

Увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.

Своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Туберкулез брюшины всегда возникает только в случаях, когда ему предшествовало подобное заболевание легких, кишечника, костей.

Заболевание чаще всего проявляется у молодых людей, но бывают случаи, когда оно может возникать у детей и людей пожилого возраста.

Именно поэтому следует рассмотреть основные аспекты болезни.

Туберкулез органов брюшной полости может развиваться в результате распространения микобактерий с основного очага лимфогенным, гематогенным или контактным путем. Возможен также вариант, когда заражение происходит алиментарным путем, но данный вариант заражения встречается очень-очень редко.

Наиболее склонным к поражению является терминальный отдел подвздошной кишки. При проведении макроскопического исследования наблюдается отечность стенок кишки, ее потемнение с проявлениями сыпи серовато-желтого цвета и плотной консистенцией. При развитии инфильтративной язвенной формы туберкулеза слизистая может иметь язвенные дефекты, которые будут отличаться по размерам.

Микроскопическое исследование позволяет увидеть деструктивные очаги на слизистой, которые приводят к образованию язв, их глубина может достигать мышечного и серозного слоя кишки. Наблюдаются также гигантоклеточные гранулемы, которые можно встретить во всех пластах кишечной стенки.

В случае прободения туберкулезной язвы кишечника происходит образование перитонита.

В случае поражения брюшины и сальника, на их поверхности будет наблюдаться сыпь, которая по своему виду напоминает просо, серовато-белого окраса.

Клинические проявления недуга

Туберкулез имеет две формы течения:

экссудативную;
слипчивую (адгезивную).

При этом увеличиваются лимфоузлы, они приобретают плотноэластичную консистенцию.

Прогрессирование туберкулеза кишечника происходит скрытно с сочетанием общих (усталость, исхудание, понос) и локальных признаков (болей). При протекании болезни происходит чередование моментов обострения и ремиссии. Боль ощущается в правой подвздошной области, носит постоянный характер и разную интенсивность. Больные могут лихорадить, но бывает течение без присутствия подъема температуры тела. Также может возникать рвота, но это только в тех случаях, когда произошло развитие туберкулезного перитонита.

Вследствие туберкулеза кишечника может возникать его непроходимость, перфорация язвы, кровотечение и перитонит.

При развитии туберкулезного мезаденита у больного появляются волнообразные боли в животе без четкой локализации. Болевой синдром может быть настолько сильным, что напоминает симптомы острого живота, а может быть ноющим, тупым или в виде приступов.

Туберкулез кишечника часто ассоциируется с общими заболеваниями и поэтому обследование и назначение лечения происходит для совсем других заболеваний. Происходит упущение основного и опасного диагноза.

Эффективные методики лечения и профилактики

Чтобы осуществить правильное указание диагноза необходимо провести рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Результаты исследования могут показать наличие кальцинированных лимфоузлов брюшины, а это является прямым доказательством туберкулезного мезаденита.

Могут проявляться нарушения моторики желудка и кишечника и размещения петель тонкого кишечника. В случае возникновения туберкулезного перитонита может наблюдаться спаянность кишок или кишечная непроходимость.

Для диагностирования изменений тканей кишки проводят колоноскопию со взятием материала с пораженного участка для биопсии. В данный период времени с диагностической целью используют УЗИ.

Но, несмотря на значительное количество возможных методов исследования, основным для диагностики туберкулеза (всех возможных форм) все же считается гистологическое обследование биопсионного материала.

Лечение данного заболевания направлено на облегчение и снятие проявлений интоксикации, рассасывание локальных воспалительных изменений, профилактику возможных осложнений. Лечение неосложненной и начальной формы туберкулеза осуществляется в стационарных условиях.

Из химиотерапевтических средств назначают:

Рифампицин.
Пиразинамид.
Этамбутол (при чувствительности МБТ к ним).

В ситуации, когда назначенные препараты не помогают, для больного разрабатывают индивидуальную схему лечения.

Симптоматическое лечение осуществляется дезинтоксикационными средствами, витаминами, гепатопротекторами, а также физиотерапевтическими процедурами, а именно: электрофорезом с лидазой.

В тяжелых и осложненных случаях абдоминального туберкулеза лечение проводится путем хирургического вмешательства.

Перельман М. И., Корякин В. А.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) является основной формой абдоминального туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия . Заболевание развивается как при первичном туберкулезе у детей и подростков, так и при вторичном - у взрослых в результате лимфогенного распространения инфекции.

В патогенезе мезаденита не исключено значение алиментарного пути заражения МБТ с лимфогенным проникновением их непосредственно в брыжеечные лимфатические узлы.

Часто заболевание не ограничивается поражением только брыжеечных лимфатических узлов и распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, на серозные оболочки и кишечник, органы малого таза.

Патоморфологически у больных мезаденитом находят гиперплазию лимфоидных элементов с немногочисленными бугорками (инфильтративная форма), бугорковые высыпания среди фиброзной ткани (фиброзная форма) или преимущественно казеоз с фиброзом капсулы узла и окружающих тканей (фиброзно-казеозная форма).

Симптоматика . Клиническая картина туберкулезного мезаденита отличается большим полиморфизмом Заболевание начинается постепенно, протекает длительно, хронически.

Наиболее часто больных беспокоят боли в животе справа от пупка. Боли непостоянные, усиливаются при физической нагрузке, после еды, при пальпации.

Больные жалуются на снижение аппетита, эпизодические тошноту, рвоту, нарушение стула. У них, как правило, обнаруживаются гастрит, нарушение функции печени.

При осмотре выявляются вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в области локализации пораженных узлов. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования - конгломераты спаянных брыжеечных лимфатических узлов.

При рентгенологическом исследовании кишечника у больных туберкулезным мезаденитом отмечаются расширение и стриктуры петель тонкой кишки, беспорядочное расположение петель, нарушение моторики желудка и кишечника.

При хронической форме обнаруживается кальцинация брыжеечных лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости можно выявить также с помощью ультразвукового сканирования, лимфографии, компьютерной томографии

Отложение солей кальция в лимфатических узлах - характерный признак туберкулезного аденита .

В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов показана лапароскопия, при которой обнаруживаются высыпание туберкулезных бугорков, спайки, в биоптате лимфатического узла и брюшины казеоз, туберкулезные гранулемы.

Изменения гемограммы у больных нехарактерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина.

Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление боли в области брыжейки после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.

Лечение . Основным методом лечения больных туберкулезным мезаденитом является специфическая химиотерапия. Используют изониазид, рифампицин, пиразинамид. При остром течении назначают также стрептомицин. Препараты принимают в течение 1 - 1,5 лет.

Положительное лечебное действие могут оказать кортикостероидные гормоны, энзимотерапия.

Предыдущая статья: Туберкулезный мезаденит (туберкулез мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов) Следующая статья: Федра как одна из лирических героинь м